Συμβουλές υγείας

Η μέτρησή της χρησιμοποιείται στη διάγνωση της ακρομεγαλίας και του υποϋποφυσισμού. Φυσιολογικές τιμές της αποκλείουν την έλλειψη hGH

Χρησιμοποιείται ως δείκτης προκλινικής αξιολόγησης για πιθανή εκδήλωση σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1

Στη διαφορική διάγνωση του λανθάνοντα αυτοάνοσου σακχαρώδη ενηλίκων (LADA) από τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2

Τα αντισώματα έναντι της GAD65 αποτελούν τον καλύτερο δείκτη αυτοάνοσου σακχαρώδη διαβήτη, γιατί σε αντίθεση προς τα ICA παραμένουν επί μακρότερο και συνεπώς μπορούν να ανιχνευθούν ακόμη και αρκετά χρόνια μετά την εκδήλωση λανθάνοντος σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι στους ενήλικες

Τα αντι-GAD αντισώματα θεωρούνται σήμερα ο πιο ειδικός δείκτης για το Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου Ι, είναι απολύτως ειδικά για τα β-κύτταρα του παγκρέατος και ανιχνεύονται σε ποσοστό άνω του 80% των ατόμων που θα εμφανίσουν Σακχαρώδη Διαβήτη πριν από τα άλλα νησιδιακά αντισώματα (μέχρι και 7 χρόνια πριν από την κλινική εκδήλωση της νόσου).

Η ανίχνευση των αντι -GAD βοηθά επίσης στη διάγνωση του Διαβήτη τύπου LADA (Όψιμος Αυτοάνοσος  Διαβήτης Ενηλίκων ή Latent Autoimmune Diabetes in Adults). Συχνά οι ασθενείς με LADA διαγιγνώσκονται λανθασμένα ως ασθενείς με τύπου ΙΙ διαβήτη εξαιτίας της ηλικίας τους κατά τη χρονική στιγμή της διάγνωσης. Ως LADA ορίζεται ο διαβήτης που εκδηλώνεται μετά την ηλικία των 35 ετών με παρουσία αντι -GAD αντισωμάτων.

Η συχνότητα ανίχνευσης  των αντι -GAD στους νεοδιαγνωσθέντες είναι 60-85%,ενώ των IA₂ 48-80 %.Η παρουσία τους προηγείται της εκδήλωσης της νόσου μήνες ή και χρόνια και για το λόγο αυτό είναι δυνατόν να χρησιμοποιηθούν ως προγνωστικοί δείκτες. Μελέτες, αναφορικά με την προγνωστική αξία των αντισωμάτων αυτών, έχουν καταδείξει ότι η παρουσία δύο η περισσοτέρων αυτοαντισωμάτων συσχετίζονται στενά με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1. Ταυτόχρονη παρουσία αντι-GAD και αντι-IA₂ εμφανίζει 50% κίνδυνο ανάπτυξης IDDM σε διάστημα 5 ετών.

Χρησιμοποιείται στη διάγνωση «αυτοάνοσων» ενδοκρινικών  διαταραχών  και του ινσουλι-νοεξαρτώμενου διαβήτη

Στην αναγνώριση ατόμων που διατρέχουν κίνδυνο ανάπτυξης σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1

Τα επίπεδα των ΙCAς ελαττώνονται σταδιακά μετά την κλινική εμφάνιση του διαβήτη και  αρνητικοποιούνται μετά από 2-10 έτη

Χρησιμοποιείται για την εκτίμηση του κινδύνου μελλοντικής ανάπτυξης σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 σε ασυμπτωματικά παιδιά, εφήβους και νεαρούς ενήλικες, όταν χρησιμοποιείται σε συνδυασμό με το οικογενειακό ιστορικό, τον απλότυπο HLA, και  τον προσδιορισμό άλλων αυτοαντισωμάτων, όπως τα  αντισώματα έναντι των αντιγόνων GAD₆₅ και IA-2 των ICAs

Τα αυτοαντισώματα ινσουλίνης (ΙΑΑ) συσχετίζονται με την ηλικία των ασθενών με διαβήτη τύπου Ι. Σε διαβητικούς ασθενείς ηλικίας <5 ετών, τα αυτοαντισώματα ινσουλίνης (ΙΑΑ) ανιχνεύονται στο 90 - 100% των περιπτώσεων, ενώ σε παιδιά ηλικίας <12 ετών ανιχνεύονται περίπου στο 40% των περιπτώσεων και η ανίχνευσή τους περιορίζεται ακόμη περισσότερο στους ενήλικες

Δείκτης για την παρακολούθηση της πορείας του ορθοκολικού καρκινώματος.

Για την παρακολούθηση της εξέλιξης των καρκινωμάτων του παγκρέατος και της πεπτικής οδού.

Το αντιγόνο CA‐50 είναι ο άμεσος πρόδρομος του CA 19‐9, είναι δηλαδή το σιαλυλιωμένο αντιγόνο κατά Lewis με απούσα την φουκόζη. Η ιδιότητα αυτή καθιστά το CA 50 ικανό να εκφράζεται από τα αρνητικά άτομα κατά Lewis.

Η χρησιμότητα του είναι αντίστοιχη (και ίσως μεγαλύτερη) εκείνης του CA 19‐9 στην παρακολούθηση καρκινωμάτων πεπτικού και παγκρέατος. Αυξημένα επίπεδα του CA 50 παρατηρούνται σε μεγαλύτερο εύρος μη γαστρεντερικών καρκινωμάτων σε σύγκριση με το CA 19‐9.

Γλυκοπρωτεινη η οποία αποτελεί σημαντικό συστατικό των βασικών μεμβρανών. Η αύξηση της χαμηλής συνήθως συγκέντρωσης της λαμινίνης συνδεέται με φαινόμενα ηπατικής ίνωσης και πυλαίας υπέρτασης. Επιπλέον αύξηση της λαμινίνης εμφανίζεται σε χρόνια ενεργή ηπατίτιδα και στα αρχικά στάδια του καρκίνου του ήπατος.

Ομοιοστατικό σύστημα υπεύθυνο για τον έλεγχος της αρτηριακής πίεσης και της διατήρηση ισορροπίας υγρών και ηλεκτρολυτών

Η αγγειοτενσίνη Ι (δεκαπετίδιο) προκύπτει από το αγγειoτενσινογόνο με τη δράση της ρενίνης (η ρενίνη παράγεται στα νεφρά ως αποτέλεσμα της ενδονεφρικής πίεσης). Η αγγειοτενσίνη δεν φαίνεται να παίζει κάποιο βιολογικό ρόλο και μάλλον υπάρχει μόνο ως πρόδρομη μορφή της αγγειοτεσνίνης ΙΙ (οκταπεπτίδιο). Η αγγειοτενσίνη ΙΙ προκύπτει από το καρβοξυτελικό άκρο της αγγειοτενσίνης Ι μέ τη βοήθεια του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης, (ΑCE, (angiotensin-converting enzyme), που βρίσκεται κυρίως στα τριχοειδή των πνευμόνων. Η αγγειοτεσνίνη ΙΙ δρά ως ορμόνη που προκαλεί σύσπαση των λείων μυικών ινών των αγγείων, σύσπαση των αγγείων με αποτέλεσμα αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Η αγγειοτενσίνη ΙΙ επίσης προκαλεί την απελευθέρωση αλδοστερόνης από τα επινεφρίδια.

Καταστολή της ACE από αντιυπερτασικά φάρμακα οδηγούν σε ελάττωση της παραγωγής της αγγειοτενσίνης II.Η αγγειοτενσίνη II μετατρέπεται επίσης σε αγγειοτεσνίνη III η κύρια δράση της είναι η επαγωγή παραγωγής ανδροστερόνης .

Το σύστημα της αγγειοτεσνίνης λειτουργεί συνοπτικά ως εξής:
1. Όταν η πίεση του αίματος πέφτει (για συστολική πίεση <100>ρενίνη στην κυκλοφορία του αίματος η ρενίνη χωρίζει το αγγειοτενσινογόνο, σε αγγειοτενσίνη Ι.
2. Η αγγειοτενσίνη Ι, χωρίζεται σε μικρότερα τμήματα δίνοντας και την αγγειοτενσίνη ΙΙ.
3. Η αγγειοτενσίνη ΙΙ προκαλεί την απελευθέρωση αλδοστερόνης από τα επινεφρίδια.
4. Η αλδοστερόνη προκαλεί κατακράτηση νατρίου και απώλεια καλίου από τα νεφρά. Το αυξημένο νάτριο κατακρατεί νερό μέσα στα αγγεία και αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Επίσης η αγγειοτενσίνη II μετατρέπεται επίσης σε αγγειοτεσνίνη III που έχει μικρότερη αγγειοσυσπατική δράση αλλά έχει προκαλεί επαγωγή παραγωγής ανδροστερόνης.